Le blog de pht3k

Je viens de lire un billet de blog de Roderick Henderson, physiothérapeute américain, au sujet d'un article récent du journal Archives of Physical Medicine and Rehabilitation. En gros, diverses études avaient déjà démontrées des pertes sensori-motrices dans la région du coude chez les gens avec épicondylites, en comparaison avec des sujets sains. Cependant, aucune étude n'était venu vérifier si des traitements corrigaient ces pertes. L'étude en question se penche sur cette question. Ainsi, il semble que peu importe le traitement, il n'y a pas de changements de ces pertes, même après 12 mois de traitements et résorption de la douleur et des gênes mécaniques. On peut probablement interpréter cela comme ayant une origine centrale, ce qui expliquerait les épicondylites bilatérales et les récidives de ce type de pathologies. Comme le dit Roderick, cela nous amène à se poser d'autres questions:

• Quelle est la prévalence d'une telle perte dans d'autres conditions chroniques que nous voyons souvent dans notre pratique?
• Quand dans le processus de la pathologie ces pertes s'installent?
• Est-ce qu'ils sont secondaires aux douleurs chroniques ou elles sont en fait le déficit primaire qui prédisposent les gens à développer ces pathologies?
• Est-ce que des interventions spécifiques pourraient enrayer ces déficits?

C'est là que les neurosciences deviennent intéressantes!

L BISSET, M COPPIETERS, B VICENZINO (2009). Sensorimotor Deficits Remain Despite Resolution of Symptoms Using Conservative Treatment in Patients With Tennis Elbow: A Randomized Controlled Trial Archives of Physical Medicine and Rehabilitation, 90 (1), 1-8 DOI: 10.1016/j.apmr.2008.06.031

Ça fait déjà presque un mois que je n'ai rien écrit ici... Disons qu'on a été pas mal occupé! Nous sommes déménagés dans un logement en attandant que notre nouvelle maison soit prête. J'ai tout de même fait un peu de lecture et ajouté à la bibliographie un article très intéressant sur la modification des accouphènes par certains mouvements de la mâchoire et du cou (somatic tinnitus). Il semblerait que les mouvements qui ont été incriminés peuvent être reliés au nerf trijumeau et aux deux premiers nerfs cervicaux.  Le mouvement des yeux également peut contribuer à des acouphènes. La raison est complexe mais tient au fait que le cerveau doit utiliser certains autres zones du cerveau que celles reliées aux sons afin de savoir d'où provient un son autour de nous, en fonction de la position de notre corps, etc... À lire! J'ai lu aussi quelques autres trucs sur les accouphènes et il semblerait qu'une technque prometteuse est l'utilisation d'un appareil qui vise à produire un son dans la gamme de fréquences atteinte de surdité. Non pas pour camoufler le bruit comme les appareils typiques, mais plutôt pour faire croire au cerveau que le son est en quelque sorte audible, afin de diminuer le son qui est en fait une création du cerveau. On peut facilement faire le lien ici avec les douleurs fantômes. Lesquelles on peut faire croire au cerveau que le membre est toujours présent en le trompant à l'aide de simples mirroirs...

Dans un autre ordre d'idée, la semaine prochaine je vais me faire zigouiller l'aine droite pour une quatrième fois afin de tenter d'éradiquer une fois pour toute une foutue hernie inguinale. Souhaitez-moi bonne chance! 

Je me suis surpris aujourd'hui à inventer une nouvelle analogie pour expliquer le fonctionnement des cellules nerveuses. J'aime bien parler du double crush syndrome parfois pour expliquer comment, entre autres, la région cervicale peut influencer un tunnel carpien par exemple.

Habituellement je parle qu'il y a une certaine circulation, en plus de la conductivité nerveuse. En effet, pour ceux qui s'y connaisent un peu moins, il est important de comprendre que les protéines qui composent les récepteurs aux bouts des terminaisons nerveuses, afin de percevoir par exemple la vibration, n'ont pas une durée de vie illimitée. Si ma mémoire est bonne, on parlait d'environ 72 heures dans une formation à laquelle j'ai assisté. Ainsi, après 72 heures, les protéines voyagent dans le nerf, à l'intérieur même de la cellule nerveuse, jusqu'au ganglion de la racine dorsale, qui est située tout près de la colonne. Où elles pourront être recyclées, c'est-à-dire décomposées en acides aminées et enfin réassemblées en nouvelles protéines, grâce à l'information contenu dans le noyau de la cellule, soit le code génétique. Finalement, ces nouvelles protéines pourront retourner se brancher à l'extrémité d'une terminaison nerveuse.

Donc aujourd'hui en plus du fil électrique, j'y ai ajouté la route de campagne à deux sens. S'il fait mauvais et qu'en poteau électrique tombe sur la route, cela risque d'endommager le réseau électrique, mais aussi de bloquer la route et d'empecher toute circulation de pouvoir se faire... Le nerf ne pourra donc plus se renouveler et sera plus susceptible à une nouvelle compression, plus en distal dans le trajet du même nerf.

Il y a évidemment d'autres principes par lesquels la région cervicale peut contribuer à un syndrome du tunnel carpien. Le double crush syndrome n'est que l'un d'entre eux.

Des commentaires? 

La TA-GT est une mesure radiologique effectuée par un scanner de la distance entre la Tubérosité Antérieure et la Groove Throcléaire au niveau du genou. Celle-ci est en moyenne de 11mm et est considérée pathologique lorsqu'elle dépasse 20mm. Une mesure TA-GT pathologique contribue à un syndrome fémoro-rotulien et peut en partie expliquer les cas rebels... La solution est à ce moment une intervention chirurgicale qui vise à déplacer médialement la tubérosité tibiale. La question maintenant: est-ce que des points de repères osseux palpables dans un examen manuel peuvent être fiables pour l'identification d'une TA-GT possiblement pathologique et donc un indication pour un scanner afin d'objectiver le tout? Je pense au centre de la rotule et à l'apex de la tubérosité tibiale. Après tout, les études démontrent plus de 4mm de différence inter-évaluateur sur scanner. Des avis?